Las células adiposas de las personas obesas parecen tener limitada la cantidad de grasa que son capaces de almacenar, según se indica en una nueva investigación financiada en parte con fondos comunitarios. Una vez que han alcanzado su límite provocan el inicio de una serie de procesos biológicos que detienen la expansión del tejido adiposo y pueden provocar varios de los problemas asociados con la obesidad, como la diabetes de tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares.
El estudio se ha publicado en la revista International Journal of Obesity y ha recibido apoyo comunitario mediante una beca Marie Curie y el proyecto HEPADIP («El tejido hepático y adiposo y su influencia en el síndrome metabólico»), financiado por medio del área temática «Ciencias de la vida, genómica y biotecnología aplicadas a la salud» del Sexto Programa Marco (6PM). Los descubrimientos podrían aclarar por qué algunos obesos desarrollan diabetes, enfermedad cardiovascular y cáncer y otros no.
«Lo que no conocemos al detalle es la regulación del tejido adiposo en la gente sana y en qué se diferencia este proceso del que tiene lugar en personas con problemas de salud como el síndrome metabólico», explicó el Dr. Jaswinder Sethi del Instituto de Ciencias del Metabolismo de la Universidad de Cambridge (Reino Unido).
Algunos científicos piensan que el almacenado del exceso de grasa no tiene por qué guardar una relación directa con el síndrome metabólico, sino que existe un límite en la cantidad de grasa que puede almacenarse con seguridad antes de que el cuerpo responda de tal manera que se produzcan las distintas complicaciones de la salud asociadas comúnmente con la obesidad.
La proteína generada por las células adiposas denominada SFRP1 («proteína 1 secretada relacionada con el receptor frizzled») desempeña una función clave en el proceso. Al aumentar el volumen de las células y tejidos también lo hace la concentración de SFRP1. Según el equipo, existen indicios de que la SFRP1 favorece la expansión del tejido adiposo.
No obstante, la concentración de SFRP1 no aumenta indefinidamente, sino que alcanza su valor máximo cuando el individuo es medianamente obeso. De hecho, la concentración de SFRP1 desciende de forma gradual en los obesos mórbidos. Los investigadores aventuran que la SFRP1 y otras moléculas podrían reaccionar en función de la disponibilidad de energía y que si existe un exceso de ésta las moléculas determinarían hasta dónde puede expandirse el tejido adiposo.
El descenso en la concentración de SFRP1 puede ser la causa de los problemas metabólicos que sufren las personas obesas. Cabe reseñar que el tejido adiposo de los obesos con diabetes presenta un descenso de la concentración de SFRP1.
«La SFRP1 parece guardar una relación estrecha con algún tipo de punto máximo tras el cual se modifica considerablemente la forma en la que se regula nuestro tejido adiposo y se producen repercusiones en el resto del metabolismo», comentó el Dr. Sethi. «Entendemos que en el caso de personas muy obesas esto puede ser la antesala y el desencadenante del síndrome metabólico y los problemas crónicos de salud asociados a él como la diabetes y la enfermedad cardiovascular.»
El conocimiento de estas rutas metabólicas complejas puede llegar a contribuir al desarrollo de tratamientos para enfermedades metabólicas relacionadas con la obesidad. Tal y como indican los investigadores, la prevalencia de la obesidad va en aumento a pesar de los intentos por promover cambios en el estilo de vida que reduzcan las probabilidades de ganar demasiado peso. Estos nuevos descubrimientos podrían tener «utilidad para el tratamiento de las complicaciones metabólicas asociadas a la obesidad», concluyen los autores.
El equipo llegó a estas conclusiones tras realizar caracterizaciones genéticas en humanos y estudios genéticos en ratones con el fin de descubrir qué sucede durante el desarrollo de las células y los tejidos adiposos.
La investigación también contó con fondos del Consejo de Investigación de la Biotecnología y las Ciencias Biológicas del Reino Unido (BBSRC) y del Consejo de Investigación Médica del Reino Unido (MRC). En el estudio participaron además científicos de España y Finlandia.
El estudio se ha publicado en la revista International Journal of Obesity y ha recibido apoyo comunitario mediante una beca Marie Curie y el proyecto HEPADIP («El tejido hepático y adiposo y su influencia en el síndrome metabólico»), financiado por medio del área temática «Ciencias de la vida, genómica y biotecnología aplicadas a la salud» del Sexto Programa Marco (6PM). Los descubrimientos podrían aclarar por qué algunos obesos desarrollan diabetes, enfermedad cardiovascular y cáncer y otros no.
«Lo que no conocemos al detalle es la regulación del tejido adiposo en la gente sana y en qué se diferencia este proceso del que tiene lugar en personas con problemas de salud como el síndrome metabólico», explicó el Dr. Jaswinder Sethi del Instituto de Ciencias del Metabolismo de la Universidad de Cambridge (Reino Unido).
Algunos científicos piensan que el almacenado del exceso de grasa no tiene por qué guardar una relación directa con el síndrome metabólico, sino que existe un límite en la cantidad de grasa que puede almacenarse con seguridad antes de que el cuerpo responda de tal manera que se produzcan las distintas complicaciones de la salud asociadas comúnmente con la obesidad.
La proteína generada por las células adiposas denominada SFRP1 («proteína 1 secretada relacionada con el receptor frizzled») desempeña una función clave en el proceso. Al aumentar el volumen de las células y tejidos también lo hace la concentración de SFRP1. Según el equipo, existen indicios de que la SFRP1 favorece la expansión del tejido adiposo.
No obstante, la concentración de SFRP1 no aumenta indefinidamente, sino que alcanza su valor máximo cuando el individuo es medianamente obeso. De hecho, la concentración de SFRP1 desciende de forma gradual en los obesos mórbidos. Los investigadores aventuran que la SFRP1 y otras moléculas podrían reaccionar en función de la disponibilidad de energía y que si existe un exceso de ésta las moléculas determinarían hasta dónde puede expandirse el tejido adiposo.
El descenso en la concentración de SFRP1 puede ser la causa de los problemas metabólicos que sufren las personas obesas. Cabe reseñar que el tejido adiposo de los obesos con diabetes presenta un descenso de la concentración de SFRP1.
«La SFRP1 parece guardar una relación estrecha con algún tipo de punto máximo tras el cual se modifica considerablemente la forma en la que se regula nuestro tejido adiposo y se producen repercusiones en el resto del metabolismo», comentó el Dr. Sethi. «Entendemos que en el caso de personas muy obesas esto puede ser la antesala y el desencadenante del síndrome metabólico y los problemas crónicos de salud asociados a él como la diabetes y la enfermedad cardiovascular.»
El conocimiento de estas rutas metabólicas complejas puede llegar a contribuir al desarrollo de tratamientos para enfermedades metabólicas relacionadas con la obesidad. Tal y como indican los investigadores, la prevalencia de la obesidad va en aumento a pesar de los intentos por promover cambios en el estilo de vida que reduzcan las probabilidades de ganar demasiado peso. Estos nuevos descubrimientos podrían tener «utilidad para el tratamiento de las complicaciones metabólicas asociadas a la obesidad», concluyen los autores.
El equipo llegó a estas conclusiones tras realizar caracterizaciones genéticas en humanos y estudios genéticos en ratones con el fin de descubrir qué sucede durante el desarrollo de las células y los tejidos adiposos.
La investigación también contó con fondos del Consejo de Investigación de la Biotecnología y las Ciencias Biológicas del Reino Unido (BBSRC) y del Consejo de Investigación Médica del Reino Unido (MRC). En el estudio participaron además científicos de España y Finlandia.
Para más información, consulte:
BBSRC: http://www.bbsrc.ac.uk
International Journal of Obesity: http://www.nature.com/ijo/index.html
BBSRC: http://www.bbsrc.ac.uk
International Journal of Obesity: http://www.nature.com/ijo/index.html
cordis.europa.eu
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